Datum registrace: 21. 01. 2013
nocar
Získané body
Počítadlo pohybu
Můj pohyb | |
---|---|
Chůze: | 0 km |
Kolo: | 0 km |
Cvičení: | 0 h 0 min |
Všichni uživatelé | |
Chůze: | 136532.25 km |
Kolo: | 66634.70 km |
Cvičení: | 5678 h 47 min |
nocar
Jak psát blog?Informace pro edukované diabetiky
26. 03. 2013
Přehled obecně důležitých diabetických informací :
- MS - metabolický syndrom
- DM – diabetes melitus obecně
- DM2 – diabetes 2. typu
- FA - fyzická aktivita
- KT - krevní tlak
- PAD - perorální antidiabetika
FA – fyzická aktivita
- při FA dojde za inzulinovým receptorem k externalizaci glukózových přenašečů na buněčnou membránu buňky a nezávisle i k aktivaci buněčného receptoru
- po redukci 10% hmotnosti dále na absolutní IBM nezáleží, glykémie po redukci již nevykazuje vazby na další složky !
- FA dokáže několik měsíců trvající IR (inzulinovou rezistenci – odpor buněk přijímat glukozu) prolomit a je nejvýznamnější jak pro snížení potřeby léků, tak i pro prognózu diabetu. Velmi významný vliv má FA na glukózové buněčné transportéry.
- FA (pokud je důsledná a dostatečně objemná) u DM2 může oddálit nebo zcela zabránit nasazení inzulinu
- FA dlouhodobá : snižování IR s řadou příznivých účinků
- FA akutní : stoupá prudce produkce glukózy a je stimulován odsun glukózy do svalových buněk
- DM2 reaguje na FA snížením sekrece inzulinu (šetří se zbývající kapacita beta buněk, které vyrábějí inzulin)
- Při dostatečném intenzivním cvičení se zvyšuje periferní i jaterní citlivost na inzulin ( je ho potřeba menší množství ) až po 12 – 16 hodin po cvičení ! Proto může odpolední cvičení snížit i měřenou ranní glykémii .
- Při soustavné FA klesá IR po 4 – 6ti týdnech, ale příznivý účinek může zmizet po několika dnech přerušení pravidelného cvičení !!
- IR se sníží více při aerobním než anaerobním (zátěžovém) cvičení. Aerobní cvičení je cvičení, při kterém se zvýší dechová a tepová frekvence do určité hranice, kterou pak již nepřekračuje (mírné zapocení), svaly jsou namáhány ne do svého maxima, ale mírněji a dlouhodoběji .
IR – inzulinová rezistence
- většinou IR působí změny až za inzulinovým receptorem (otvorem v buňce, kterým buňka přijímá glukózu) bez jeho poškození. Změny mohou být způsobeny příčinami hormonálními nebo i metabolickými
- pro IR je významnější absence FA než obezita
- hlavní orgán pro IR je příčně pruhovaný stukovělý sval
- Čím vyšší je IR, tím vyšší je tepová frekvence
- v klinické praxi se IR posuzuje podle bazální lačné inzulinémie až do 8 mmol
- metabolické změny u IR se týkají především jater, kosterních svalů a tukové tkáně
dieta
- Fruktóza se vychytává z větší části v játrech, kde je zapojena do metabolických pochodů.Fruktóza nestimuluje beta buňky k sekreci inzulinu, je proto doprovázena menším postprandiálním nárůstem koncentrace inzulinu než konzumace sacharidů. Zvýšená spotřeba fruktózy má negativní vliv na IR a na hmotnost. Stanovení hladiny glykémie neovlivňuje.
- Při podávání bílkovin je nutné zajistit jejich energetické krytí ! Nadměrná dávka bílkovin zapřičiňuje katabolické produkty oxidace, které musejí být vyloučeny ledvinami .
- Doporučená regulace příjmu potravy není nutná u diabetiků s BMI pod 25 !
- Redukce bílkovin u DM2 bez nefropatie není opodstatněná, platí pouze energetický podíl bílkovin v celkové dietě
- Mírný příjem alkoholu ( ne pivo, jen suché víno nebo destilát ) může vést ke zvýšení HDL („hodný cholesterol“), může snižovat srážlivost krve, snižovat oxidaci lipidů a snižovat vylučování glukózy z jater.
Metabolismus
- Riziko metabolických komplikací je přímo úměrné obvodu pasu
- Tuková tkáň je svým způsobem sekreční orgán,který vylučuje celou řadu nežádoucích hormonů, které ovlivňují metabolický syndrom.Jsou to : leptin, lipáza, interleukin, adipsin, rezistin, angiotenzinogen,tumor
- Metabolický syndrom (MS) je primární příčinou IR
Glykémie
- Nadměrná glykémie vede k jejímu nekontrolovatelnému prostupu do buněk, které jsou nezávislé na působení inzulinu ( na př. vlásečnic a nervových buněk ) . V těchto buňkách se glukóza hromadí a přeměňuje na osmoticky aktivní sorbitol. To vede k nasávání vody z mezibuněčného prostoru a poškození buněk.Sorbitol je třeba odbourat. Při tomto procesu se zvyšuje potřeba kyslíku.Vzniklý nedostatek kyslíku vede k dalšímu poškození buněk.
- Po 12ti hod na lačno u DM2 je vyšší glykémie
- U DM2 je potlačení tvorby glukózy z aminokyselin ( které probíhá v játrech v ledvinách ) téměř nulové .
- Pokud nemocný jásá při glykémii 6 mmol , svědčí to bohužel o jeho základním nepochopení problému diabetu
- Tkáně produkující glukózu jsou játra a kůra ledvin
Inzulin
- Pití, které neobsahuje žádné sacharidy mezi jídly, nepůsobí na tvorbu inzulinu ani na glykémii.
- DM2 má mimo jiné i dynamickou poruchu sekrece s pozdní sekrecí inzulinu a poruchu t.zv. „časné fáze“ sekrece
- Bolusový inzulin je sekretován ve dvou fázích : po podání jídla již reguluje ve 2.minutě glykémii ( chybí u DM2 ) , pak následuje „pozdní fáze sekrece“ trvající cca 30 minut ( u DM2 je vyšší a trvá déle )
- Kontraregulační hormony působící proti účinkům inzulinu jsou : glukagon a adrenalin (játra),adrenalin a růstový hormon (tuková tkáň) , kortizol (svaly), adrenalin (ledviny )
- Mastné kyseliny významně ovlivňují sekreci inzulinu a mohou prohlubovat sekreční poruchy !
- Bazální inzulin se uvolňuje ve dne i v noci nezávisle na příjmu potravy v 5 – 15ti minutových intervalech. Jeho sekrece se zvyšuje v časných ranních a pozdních odpoledních hodinách.
- Bolusový inzulin (prandiální) hraje stěžejní roli. Sekrece dosahuje vrcholu za 30 minut, potom zvolna klesá a za 2 – 3 hod se vrací k bazální hodnotě. Po 2 minutách po pozření potravy se uvolňuje pohotovostní inzulin ze zásobních granulí ( u DM2tato sekrece chybí )
- Cílové tkáně inzulinu : svaly, játra, tuková tkáň. Inzulin se uplatňuje především při tvorbě svalové hmoty. Nejcitlivější k inzulinu je tuková tkáň.
- Za klidového stavu je 75% produkce glukózy zprostředkováno účinkem glukagonu najátra
- Citlivost buněk k inzulinu je tím vyšší, čím vyšší je relativní obsah aktivní svalové hmoty a čím nižší je podíl tukové tkáně a čím vyšší je poměr pasu a boku !
- Příčiny poruchy a úbytku sekrece inzulinu v průběhu onemocnění nejsou zatím známy
Ostatní informace
- Krevní cukr (glukóza) ovlivňuje napětí cév
- Molekula cukru se podílí rovněž na tvorbě volných radikálů což urychluje poškození cév arterioskleroticky
- Glukóza je základním energetickým zdrojem pro buňky, ale ne jediným. Dalšími zdroji jsou mastné kyseliny, ketolátky a aminokyseliny. Do některých buněk se glukóza dostává bez přítomnosti inzulinu ( mozek, CNS ) .
- „SMRTÍCÍ KVARTETO“ :
hypertenze, cukrovka, hyperlipoproteinémie,obezita
- Každý kilogram snížení váhy znamená snížení LDL o 1% , snížení triglyceridů o 2% a zvýšení HDL o 2% !
- ANOPYRIN antiagregační léčba, která významně ovlivňuje vaskulárnípříhody Efektní je kombinace Anopyrin – Dipiridamol
- Při váhové redukci klesá rychleji systolický tlak
Komentáře je možné psát až po přihlášení.
nocar
Aktuality
Kvíz o ceny
Ankety
Jaké nové recepty byste chtěli na STOBklubu?